Nuevas claves sobre el síndrome de intestino irritable post-infeccioso

7 de diciembre de 2015 • Noticias del editor, Noticias MédicasLeer más »

siipostinfecciosoEs bien conocido que las infecciones entéricas agudas pueden producir disfunción persistente y crónica (por más de 6 meses e incluso varios años) en el intestino, caracterizada por alteraciones del movimiento intestinal y disminución del umbral del dolor. Cuando esta disfunción se manifiesta en el intestino distal (fundamentalmente íleon terminal y colon) se habla de síndrome de intestino irritable postinfeccioso en el que dominan las alteraciones del ritmo intestinal, sobre todo diarrea, asociándose a distensión y sobre todo dolor en el marco cólico. Cuando esta disfunción se manifiesta en el intestino proximal (sobre todo estómago y primeros segmentos del intestino delgado) hablamos de dispepsia funcional postinfecciosa en la que domina el dolor en la parte alta del abdomen y náuseas, así como la plenitud y distensión abdominal tras la ingesta.

Un reciente trabajo de revisión de los doctores Cocciolillo y Collins del Departamento de Medicina de la Universidad MacMaster de Ontario, que será publicado en el número de Enero del año 2016 y que ya se puede consultar en la web, nos habla de este tipo de trastornos y de cómo existe una clara predisposición genética de quienes los padecen, siendo ésta, los factores psicológicos previos, el patógeno que la desencadena y el grado de disbiosis secundaria al proceso infeccioso previo, quien hará que aparezca y se mantenga. Para ello los autores hacen un meta-análisis de 6 estudios previos y de ellos surgen estas y otras conclusiones de las que hablaremos más adelante.

Parece que los agentes infecciosos más implicados en el síndrome de intestino irritable postinfeccioso son: Campilobacter jejuni, Salmonella, Yersinia y Escherichia coli; como virus destacan los Norovirus y como parásito la Giardia Lamblia. El papel de éstos patógenos está peor definido en la dispepsia funcional postinfecciosa, siendo el papel del Helicobacter Pylori controvertido según estos estudios. Se creen que estos agentes promueven la liberación de anticuerpos estimulando el sistema inmune, tanto la respuesta estimulada como innata (autoinmunidad).

Con respecto al huésped parece que el cuadro es más frecuente cuando el paciente es del sexo femenino, fuma, no tiene vómitos durante el proceso agudo, se prolonga mucho el cuadro inicial, existen factores psicológicos previos, tiene una edad inferior a 60 años, se han usado antibióticos y existen antecedentes familiares del mismo cuadro.

Así la genética parece importante en este tipo de procesos ya que la predisposición heredada aumenta claramente la permeabilidad intestinal, favoreciendo la quimiotaxis linfocitaria y la microinflamación.

Los factores psicológicos, sobre todo la ansiedad y la somatización, también influyen, habiéndose observado en estos pacientes un aumentando la producción de IL2 que favorece la expresión de CD4 en los linfocitos T, así como la liberación citoquinas proinflamatorias.

La microbiota (flora intestinal normal) también juega un papel importante en el proceso ya que se ve alterada también por estas infecciones produciéndose lo que se llama en términos generales disbiosis, activando el sistema imnune de forma prolongada con la consecuencia alteración de la función intestinal, siendo el uso de antibióticos, como ya veíamos antes, una condición frecuente para la aparición de esta disbiosis, incluso cuando se usan según los autores en una sola dosis por vía oral. El aumento de Bacteroides y disminución de los Clostridium, parece una de la más frecuentes consecuencias. Sin embargo estos cambios a veces solo ocurren al principio y después poco a poco se va equilibrando la flora intestinal, incluso aún cuando persisten los síntomas, posiblemente porque aunque la disbiosis es transitoria los cambios que esta produce en la fisiología intestinal es más permanente.

Por último parece que este tipo de infecciones aumenta la sensibilidad intestinal sobre todo en íleon terminal, colon proximal y distal, por una aumento de los mastocitos y serotonina, y reducción de la anandamida, un cannabinoide endógeno que fabrica el propio organismo para autoprotegerse. Se sabe que en estos pacientes el uso de probióticos, sobre todo con Bifidobacterias y Lactobacilos, reduce la hipersensibilidad intestinal y el dolor, a través de una mejora la inflamación, promoviendo la recuperación de la barrera intestinal, siendo más útil cuando se usan más de 3 cepas de estos agentes bacterianos beneficiosos. Este tipo de probióticos sien embargo parece que tienen menos efecto sobre la motilidad intestinal.