Desde hace varios años y de forma creciente, se vienen sucediendo trabajos de investigación que intentan aclarar como influye la obesidad y las dietas ricas en grasa en la motilidad intestinal, y si estas alteraciones funcionales influyen o no en el desarrollo y mantenimiento del sobrepeso a través de mecanismos bioquímicos y hormonales. Esto abre una interesante vía para el desarrollo de nuevos tratamientos para diabéticos y pacientes con sobrepeso.

Este mes se ha publicado un trabajo de revisión sobre este tema en la Revista científica Annals of Translational Medicine, que puedes consultar a texto completo en este enlace. El artículo, ha sido escrito por los gastroenterólogos americanos MA Mushref y S Srinivasan, y recoge conclusiones muy interesantes.

Motilidad esofágica: en los paciente obesos la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es de 3 a 4 veces más frecuente que en la población con normopeso y cuando se presenta es además más intensa y grave. Estudios con manometría esofágica y pHmetría de 24 horas han demostrado que en los pacientes obesos son más frecuentes la perdida de tono del esfínter esofágico inferior y la hernia hiatal, siendo también más comunes y prolongadas las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior, los trastornos inespecíficos por hipomotilidad y una mayor exposición ácida del esófago durante el decúbito. Estudios con endoscopia digestiva también encontraron una mayor frecuencia de esofagitis erosiva y esófago de Barrett, así como del adenocarcinoma que a veces se asocia a éste último.

Un estudio reciente además demostró que los trastornos de hipermotilidad (sobre todo esfínter eosofágico inferior hipertenso, esófago en cascanueces y espasmo difuso esofágico) son también más frecuentes en estos pacientes.

Los mecanismos por los que se desarrolla estas alteraciones son el aumento de la presión intrabdominal así como determinadas alteraciones neurohormonales y bioquímicas presentes en los pacientes obesos y que desarrollaremos más adelante.

Motilidad gástrica: en obesos la capacidad gástrica es similar a la de la población normal, estando aumentada solo en pacientes bulímicos; pero el vaciado gástrico, sobre todo de sólidos, si que es mucho más rápido en obesos, lo que explicaría porque existe en éstos menos saciedad.

Además en pacientes obesos existen alteraciones sobre las hormonas que regulan el vaciamiento gástrico (leptina, grelina, CCK, GLP-1, etc), trastornos que generalmente suelen ser reversibles cuando se realiza de forma prolongada dietas baja en grasa y perdida de peso, por lo que muy posiblemente no sean la causa última de la obesidad  pero si de su mantenimiento.

No obstante trabajos recientes muestran que las alteraciones del vaciamiento gástrico y algunos trastornos hormonales podrían estar mediadas genéticamente, por lo que estas alteraciones podrían se la causa en determinadas situaciones de la obesidad.

El uso de determinadas hormonas que influyen en el vaciamiento gástrico o inhibidores de éstas, están ya siendo utilizadas en el tratamiento de la diabetes y obesidad, como son los inhibidores del la GLP-1 o incretinas.

Motilidad en intestino delgado: un tránsito intestinal lento en teoría puede favorecer una mayor absorción de alimentos y un tránsito rápido favorecería todo lo contrario. Estudios de tiempo de tránsito orocecal con Hidrógeno espirado muestran que en los pacientes obesos el tránsito global del intestino delgado es más lento. También las alteraciones hormonales relacionadas con la obesidad, que describíamos en el estómago, parecen actuar en este mecanismo. Además se sabe que dietas ricas en grasas favorecen la resitencia a la insulina y la leptina, y alteran los mecanismos de absorción de la glucosa, favoreciéndose la absorción de nutrientes y por tanto la obesidad. Estudios más recientes muestran que el tránsito intestinal en los primeros segmentos del intestino delgado está incrementado en los pacientes obesos, lo que provocaría una menor saciedad temprana, siendo el tránsito en el resto del intestino muy lento, favoreciendo la absorción de nutrientes.

Motilidad en el colon: en pacientes obesos el tránsito del colon está también alterado y generalmente es más rápido que en la población general, por lo que es más frecuente la diarrea. Además en obesos el umbral del dolor (medido por barostato o técnicas de manometría anorrectal) es muy alto, por lo que es menos frecuente el dolor asociado a los trastornos de hipermotilidad, a diferencia de los pacientes con síndrome de intestino irritable, en los que es llamativamente bajo. Este mecanismo de regulación parece estar influido por las dietas ricas en grasas y por determinadas alteraciones en neurotransmisores como la serotonina.

La microbiota intestinal (flora bacteriana habitual de nuestro intestino) se cree que influye también en estos cambios de motilidad mediados por endotoxinas, hormonas, neurotransmisores y otras sustancias químicas, sobre todo a nivel del estómago, intestino delgado y colon. Así, estudios experimentales en modelo animales mostraron como cambios en la flora intestinal conllevaban alteraciones en la resistencia a la insulina y secreción de incretinas, responsables de la obesidad. Esto también abre una puerta al tratamiento del sobrepeso y la diabetes tipo II.

Alteraciones de la motilidad digestiva, dieta rica en grasas, obesidad y diabetes tipo II: un increíble cuadrilátero amoroso. Los médicos sabemos que en la Medicina hay aún muy bellos capítulos por escribir y futuros estudios tendrán que determinar cuales son los mecanismos finales de todas las alteraciones descritas, lo que abrirá el camino a un tratamiento farmacológico más eficaz de la obesidad.

Enlace al texto completo del artículo referenciado en formato pdf.